Бетагистин табл. 24 мг 30 шт.

Фармакологическое действие

Фармгруппа:  гистамина препарат.
Фармдействие:  Синтетический аналог гистамина, оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом Н1-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором Н3-гистаминовых рецепторов. 
Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через Н3- и Н1-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через Н3-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. 
Путем прямого агонистического воздействия на Н1-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на Н3-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. 
Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом Н3-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. 
Опосредованно воздействуя на Н3-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. 
Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. 
Стимулирует Н1-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.
Фармакокинетика:  Абсорбируется быстро, связь с белками плазмы - низкая. ТСmах - 3 ч. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 ч. T1/2 - 3-4 ч.